O-Sense
PC浙大金崇伟：NMT发现酸胁迫下STOP1促根吸H+致根际pH↑为探究STOP1-NRT1.1提升植物NUE及耐酸机制提供证据
转自中关村旭月非损伤微测技术产业联盟
基本信息
主题：NMT发现酸胁迫下STOP1促根吸H+致根际pH↑为探究STOP1-NRT1.1提升植物NUE及耐酸机制提供证据
期刊：The Plant Cell
影响因子：11.277
研究使用平台：NMT植物营养创新平台
标题：STOP1 activates NRT1.1-mediated nitrate uptake to create a favorable rhizospheric pH for plant adaptation to acidity
作者：浙江大学金崇伟、Jia Yuan Ye
检测离子/分子指标
H+
检测样品
拟南芥根分生区、伸长区、成熟区
中文摘要（谷歌机翻）
酸性土壤中的质子（H+）阻碍植物生长。然而，植物通过优化其生物过程来减少H+胁迫的不利影响的机制仍不清楚。本研究表明在拟南芥根中，细胞核内的C2H2型转录因子STOP1在低pH条件下以不依赖硝酸盐的方式富集，低pH条件下建立的NITRATE TRANSPORTER 1.1（NRT1.1）空间表达模式需要STOP1的作用。此外，nrt1.1和stop1突变体以及nrt1.1 stop1双突变体对低pH具有相似的超敏感表型，表明stop1和nrt1.1在H+耐受的通路中起着相同的作用。分子检测显示，STOP1直接与NRT1.1的启动子结合，在低pH下激活其转录，从而上调其硝酸盐摄取。这一作用通过增强根际H+消耗，提高了植物的氮素利用效率（NUE），为根系生长创造了有利的根际pH。因此，NRT1.1在stop1突变体中的组成性表达消除了对低pH的超敏感表型。这些结果表明，STOP1-NRT1.1是植物优化NUE、保证植物在酸性介质中更好生长的关键模块。
离子/分子流实验处理
3日龄幼苗在pH为6.5或4.8的琼脂培养基中生长1 d
离子/分子流实验结果
利用非损伤微测技术（NMT）研究了STOP1如何影响根系消耗H+的空间特征。与中性pH条件相比，低pH条件明显诱导了Col-0根系中的H+内流，其诱导作用在分生区和伸长区远大于成熟区（图1E）。然而，stop1突变体在低pH诱导的所有根区H+内流被显著抑制，表明STOP1在H+胁迫下促进了根系对H+的消耗，从而提高了根际pH（图2）。
图1. 不同根区的H+流速。负值代表H+内流。
图2. 根际pH值
其他实验结果
-
在以尿素为主要氮源的弱酸性土壤中，stop1突变体的生长受到抑制不是由于Al3+的毒性，而是更可能与H+的毒性有关。
-
需要STOP1以确保植物从酸性土壤中更好地回收氮素。
-
STOP1赋予H+耐受性取决于根际过程，与根际pH的增加有关。
-
STOP1引起的根系H+内流增强与H+-ATPase基因的下调有关。
-
STOP1赋予的H+耐受性可能与根系获取NO3-有关。
-
STOP1提高H+耐受性和NUE可能与诱导NO3-吸收有关，而不是调节NH4+吸收。
-
NRT1.1的空间模式是由STOP1调节的，以应对H+胁迫。
-
STOP1直接与NRT1.1启动子结合，支持在酸性胁迫下NRT1.1转录的激活。
-
STOP1-CIPK23模块不参与H+耐受性或其对NO3-吸收亲和力的调节不足以为植物适应H+胁迫创造有利的根际pH。
结论
本研究阐明STOP1-NRT1.1是植物通过提高根系对H+耦合NO3-的吸收来创造适宜的根际pH以适应酸性条件的关键模块（图2）。本研究结果表明，植物自身构建良好的根际pH是植物在酸性土壤H+胁迫下无法避免的一种有效补偿策略。值得注意的是，STOP1的转录水平对低pH没有响应，表明STOP1在H+胁迫下转录后激活。尽管RAE1参与的泛素-26S蛋白酶体和ESD4催化的去SUMO化途径的翻译后调控已被证实参与了Al3+胁迫诱导的STOP1蛋白积累，但与H+胁迫有关的细胞核定位STOP1富集信号的基础仍需在今后的研究中进一步阐明。
图2. STOP1-NRT1.1提高植物对酸性适应的模型。
测试液
0.1 mM CaCl2, pH 6.0
NMT实验标准化方案
NMT仪器信息
·据中关村NMT产业联盟了解，浙江地区的中国林业科学研究院亚热带林业研究所、台州学院、湖州师范学院等数十家单位采购了旭月（北京）科技有限公司的非损伤微测系统。
原文链接：https://doi.org/10.1093/plcell/koab226
关键词：根际pH；NO3-吸收；H+耐受；STOP1；NRT1.1
